Cập nhật Chẩn đoán và Điều trị Bệnh thận Mạn Giai đoạn Sớm

Ngày đăng20/07/2025

Namcaca Tim Mạch - Nội Tiết, Y Học Thường Thức

Bệnh thận mạn (CKD) là một vấn đề sức khỏe toàn cầu đang gia tăng, gây ra gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế và ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Chẩn đoán và can thiệp sớm đóng vai trò then chốt trong việc làm chậm tiến triển CKD, giảm nguy cơ biến chứng tim mạch và cải thiện tiên lượng. Bài báo cáo này cung cấp tổng quan cập nhật về các tiêu chí chẩn đoán CKD giai đoạn sớm, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tầm soát chủ động ở nhóm đối tượng nguy cơ cao. Đồng thời, bài viết cũng trình bày các phương pháp điều trị sớm hiệu quả, bao gồm quản lý lối sống, kiểm soát chặt chẽ các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp và đái tháo đường, cùng với sự xuất hiện của các liệu pháp dược lý mới đầy hứa hẹn như thuốc ức chế SGLT2 và đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid. Mục tiêu của báo cáo là trang bị cho các bác sĩ lâm sàng những kiến thức mới nhất để tối ưu hóa việc quản lý CKD từ giai đoạn sớm, nhằm cải thiện đáng kể kết cục cho bệnh nhân.

Bác sĩ CKI Lâm Huyền Trang – Chuyên khoa Nội tiết Tim mạch, Phòng khám đa khoa Vạn Phước Cửu Long có những chia sẻ chuyên sâu về vai trò của chẩn đoán sớm trong quản lý bệnh thận mạn (CKD) ở bài viết sau. Với nhiều năm kinh nghiệm trong điều trị bệnh lý nội tiết và tim mạch, Bác sĩ Trang sẽ giúp bạn hiểu rõ hơn về các tiêu chí nhận biết CKD giai đoạn sớm, nhóm nguy cơ cần tầm soát định kỳ, cũng như các phương pháp can thiệp hiện đại. Bài viết cung cấp thông tin y khoa cập nhật và chính xác, là nguồn tài liệu hữu ích để bạn chủ động bảo vệ sức khỏe thận và phòng tránh các biến chứng nguy hiểm.

  1. Giới thiệu

Bệnh thận mạn được định nghĩa là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận tồn tại trên 3 tháng, với ý nghĩa đối với sức khỏe. CKD là một tình trạng tiến triển thầm lặng, thường không có triệu chứng rõ ràng ở giai đoạn đầu, khiến việc chẩn đoán thường bị trì hoãn. Tuy nhiên, việc phát hiện và can thiệp sớm là cực kỳ quan trọng, vì các biện pháp điều trị ở giai đoạn này có thể làm chậm đáng kể tốc độ suy giảm chức năng thận, trì hoãn hoặc ngăn ngừa nhu cầu lọc máu, ghép thận, và giảm thiểu các biến cố tim mạch – nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân CKD.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng quốc tế, đặc biệt là từ Tổ chức Cải thiện Kết quả Toàn cầu Bệnh thận (KDIGO), liên tục được cập nhật để tích hợp các bằng chứng khoa học mới nhất. Bài báo cáo này tổng hợp những cập nhật quan trọng về chẩn đoán sớm và các phương pháp điều trị tiên tiến cho CKD, dựa trên các khuyến nghị mới nhất và các nghiên cứu lâm sàng đột phá.

  1. Cập nhật về Chẩn đoán Sớm Bệnh thận Mạn

Việc chẩn đoán sớm CKD dựa trên sự kết hợp của định nghĩa, phân loại và chiến lược tầm soát hiệu quả.

2.1. Định nghĩa và Phân loại CKD: CKD được định nghĩa dựa trên một hoặc nhiều tiêu chí sau tồn tại ≥ 3 tháng:

  • Giảm độ lọc cầu thận (GFR): GFR ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1.73m$^2$.
  • Dấu hiệu tổn thương thận:
    • Albumin niệu: Tỷ lệ Albumin/Creatinin niệu (UACR) ≥ 30 mg/g (tương đương 3 mg/mmol).
    • Bất thường về cặn lắng nước tiểu.
    • Bất thường về hình ảnh học thận hoặc các bất thường mô bệnh học.
    • Tiền sử ghép thận.

Phân loại CKD vẫn dựa trên hệ thống GFR (G1-G5) và Albumin niệu (A1-A3), cung cấp một khung phân tầng nguy cơ toàn diện:

  • Giai đoạn GFR (mL/phút/1.73m$^2$):
    • G1: ≥ 90 (bình thường hoặc tăng)
    • G2: 60-89 (giảm nhẹ)
    • G3a: 45-59 (giảm trung bình)
    • G3b: 30-44 (giảm trung bình nặng)
    • G4: 15-29 (giảm nặng)
    • G5: < 15 (suy thận giai đoạn cuối)
  • Giai đoạn Albumin niệu (UACR):
    • A1: < 30 mg/g (bình thường hoặc tăng nhẹ)
    • A2: 30-299 mg/g (tăng trung bình)
    • A3: ≥ 300 mg/g (tăng nặng)

Sự kết hợp giữa GFR và UACR cho phép đánh giá nguy cơ tiến triển CKD, bệnh tim mạch và tử vong một cách chính xác hơn.

2.2. Chiến lược Tầm soát và Chẩn đoán Sớm: Tầm soát CKD ở nhóm nguy cơ cao là cốt lõi để chẩn đoán sớm. Các đối tượng được khuyến nghị tầm soát bao gồm:

  • Bệnh nhân đái tháo đường: Đặc biệt là đái tháo đường type 2.
  • Bệnh nhân tăng huyết áp: Tăng huyết áp không kiểm soát là nguyên nhân hàng đầu gây CKD.
  • Tiền sử gia đình mắc bệnh thận: Cho thấy yếu tố di truyền.
  • Người lớn tuổi (≥ 65 tuổi): Chức năng thận suy giảm theo tuổi.
  • Bệnh nhân tim mạch đã biết: Bao gồm tiền sử suy tim, bệnh mạch vành, đột quỵ.
  • Người béo phì: Liên quan đến nguy cơ tiểu đường, tăng huyết áp.
  • Người sử dụng các loại thuốc có khả năng gây độc cho thận: Ví dụ như thuốc chống viêm không steroid (NSAID) dài ngày.

Phương pháp tầm soát cơ bản:

  • eGFR: Sử dụng công thức dựa trên creatinin huyết thanh (ví dụ: CKD-EPI 2009 hoặc 2021). Lưu ý quan trọng: Hiện nay, các hướng dẫn đang khuyến nghị loại bỏ yếu tố chủng tộc khỏi công thức eGFR (như CKD-EPI 2021) để tránh sai lệch và đảm bảo công bằng trong chẩn đoán. Các phòng xét nghiệm nên cập nhật và sử dụng công thức mới nhất.
  • UACR: Đo trên mẫu nước tiểu ngẫu nhiên buổi sáng. UACR được coi là chỉ số nhạy nhất để phát hiện tổn thương cầu thận sớm. Việc phát hiện albumin niệu (UACR ≥ 30 mg/g) ở bất kỳ mức độ GFR nào đều là dấu hiệu cảnh báo cần theo dõi và can thiệp.

Cập nhật quan trọng: Việc nhấn mạnh vào định kỳ kiểm tra UACR cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ (đặc biệt là đái tháo đường và tăng huyết áp) cùng với eGFR, thay vì chỉ dựa vào creatinin huyết thanh, là điểm then chốt để phát hiện sớm các trường hợp CKD có GFR vẫn còn trong giới hạn bình thường (G1, G2) nhưng đã có tổn thương thận (A2, A3).

  1. Phương pháp Điều trị Bệnh thận Mạn Giai đoạn Sớm

Mục tiêu điều trị CKD giai đoạn sớm là làm chậm quá trình suy giảm chức năng thận, giảm nguy cơ biến cố tim mạch và quản lý các biến chứng. Tiếp cận điều trị cần đa chiều, bao gồm thay đổi lối sống và các liệu pháp dược lý.

3.1. Quản lý Lối sống và Kiểm soát Yếu tố Nguy cơ Truyền thống: Đây là nền tảng của mọi phác đồ điều trị CKD:

  • Kiểm soát huyết áp: Mục tiêu huyết áp thường là dưới 120/80 mmHg (khi được đo chuẩn hóa), đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân có albumin niệu. Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAASi – bao gồm ACEi hoặc ARB) vẫn là lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân CKD có tăng huyết áp và albumin niệu (UACR ≥ 30 mg/g) để bảo vệ thận.
  • Kiểm soát đường huyết: Ở bệnh nhân đái tháo đường, mục tiêu HbA1c thường được cá thể hóa, nhưng thường là khoảng 6.5-7.0%. Tuy nhiên, điều này cần được cân nhắc kỹ lưỡng dựa trên tuổi, bệnh đồng mắc, và nguy cơ hạ đường huyết.
  • Chế độ ăn uống:
    • Giảm muối: Hạn chế natri dưới 2g/ngày.
    • Kiểm soát protein: Khuyến nghị protein 0.8 g/kg/ngày cho bệnh nhân CKD không đái tháo đường ở giai đoạn G3-G5. Ở bệnh nhân đái tháo đường, lượng protein thường không cần hạn chế quá mức nếu đường huyết được kiểm soát tốt.
    • Chế độ ăn lành mạnh: Tăng cường rau củ quả, ngũ cốc nguyên hạt, cá béo; hạn chế chất béo bão hòa, trans fat và đường bổ sung.
  • Kiểm soát cân nặng: Giảm cân ở bệnh nhân thừa cân/béo phì giúp cải thiện huyết áp, đường huyết và lipid máu.
  • Ngừng hút thuốc lá và hạn chế rượu bia.
  • Hoạt động thể chất: Tập thể dục đều đặn ít nhất 150 phút/tuần với cường độ trung bình.

3.2. Các Liệu pháp Dược lý Mới và Tiềm năng:

Sự ra đời của các nhóm thuốc mới đã thay đổi đáng kể cục diện điều trị CKD, mang lại lợi ích bảo vệ thận và tim mạch vượt trội.

  • Thuốc ức chế Đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2 inhibitors – SGLT2i):
    • Cập nhật: Đây là một trong những tiến bộ quan trọng nhất trong điều trị CKD. Các thử nghiệm lâm sàng lớn (như DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) đã chứng minh SGLT2i (ví dụ: Dapagliflozin, Empagliflozin) làm giảm đáng kể nguy cơ tiến triển CKD (bao gồm ESKD, giảm GFR bền vững), nhập viện do suy tim và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD, và thậm chí ở bệnh nhân CKD không đái tháo đường có albumin niệu.
    • Khuyến nghị: SGLT2i hiện được khuyến nghị mạnh mẽ cho hầu hết bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD (eGFR ≥ 20 mL/phút/1.73m$^2$ và UACR ≥ 200 mg/g), và cũng nên được xem xét cho bệnh nhân CKD không đái tháo đường có albumin niệu (đặc biệt UACR > 200 mg/g). Việc bắt đầu SGLT2i nên được cân nhắc ngay cả khi bệnh nhân đã sử dụng RAASi tối ưu.
    • Cơ chế: SGLT2i giảm tái hấp thu glucose và natri ở ống lượn gần, dẫn đến tăng cung cấp natri đến cầu thận, gây co tiểu động mạch đến, từ đó giảm áp lực nội cầu thận và giảm albumin niệu. Ngoài ra, chúng có các tác dụng có lợi khác như giảm huyết áp, giảm cân và cải thiện chuyển hóa năng lượng.
  • Chất đối kháng thụ thể Mineralocorticoid không Steroid (Non-steroidal Mineralocorticoid Receptor Antagonists – nsMRA):
    • Cập nhật: Finerenone là một nsMRA chọn lọc đã được chứng minh trong các thử nghiệm FIDELIO-DKD và FIGARO-DKD làm giảm nguy cơ tiến triển CKD và biến cố tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD.
    • Khuyến nghị: Finerenone nên được xem xét cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD (eGFR ≥ 25 mL/phút/1.73m$^2$, UACR ≥ 30 mg/g, đặc biệt là ≥ 300 mg/g) đã được điều trị tối ưu với RAASi (nếu phù hợp) nhưng vẫn còn albumin niệu dai dẳng và/hoặc nguy cơ cao tiến triển CKD. Cần theo dõi kali máu và chức năng thận khi sử dụng.
    • Cơ chế: Finerenone ức chế quá mức hoạt động của thụ thể mineralocorticoid, giảm viêm và xơ hóa ở thận và tim, độc lập với tác dụng hạ huyết áp.
  • Đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1 Receptor Agonists – GLP-1 RA):
    • Cập nhật: Mặc dù chủ yếu được biết đến với tác dụng kiểm soát đường huyết và giảm cân, một số GLP-1 RA (ví dụ: Liraglutide, Semaglutide, Dulaglutide) cũng đã chứng minh lợi ích tim mạch và thận trong các thử nghiệm lâm sàng (ví dụ: LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, FLOW).
    • Khuyến nghị: GLP-1 RA nên được xem xét ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD, đặc biệt những người cũng có nguy cơ tim mạch cao, nếu SGLT2i không dung nạp hoặc không đủ để đạt mục tiêu kiểm soát đường huyết và bảo vệ tim/thận.
    • Cơ chế: GLP-1 RA hoạt động thông qua nhiều cơ chế, bao gồm tăng bài tiết insulin phụ thuộc glucose, ức chế glucagon, làm chậm làm rỗng dạ dày và tác dụng trực tiếp lên tim và thận.

3.3. Quản lý các Biến chứng Sớm:

  • Thiếu máu: Đánh giá và điều trị thiếu máu khi hemoglobin < 10-11 g/dL. Điều trị có thể bao gồm bổ sung sắt hoặc erythropoiesis-stimulating agents (ESA).
  • Rối loạn chuyển hóa xương và khoáng chất (CKD-MBD): Theo dõi nồng độ phốt phát, canxi, PTH, vitamin D. Can thiệp bằng hạn chế phốt phát trong chế độ ăn, sử dụng chất gắn phốt phát, và bổ sung vitamin D hoạt hóa khi cần.
  • Toan chuyển hóa: Điều trị khi nồng độ bicarbonate huyết thanh thấp (thường < 22 mmol/L) bằng cách bổ sung bicarbonate đường uống.
  1. Vai trò của Chăm sóc Đa chuyên khoa và Giáo dục Bệnh nhân

Việc quản lý CKD giai đoạn sớm đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa nhiều chuyên khoa: bác sĩ nội thận, bác sĩ nội tiết, bác sĩ tim mạch, chuyên gia dinh dưỡng, điều dưỡng và dược sĩ. Một nhóm đa chuyên khoa có thể cung cấp một kế hoạch chăm sóc toàn diện và cá nhân hóa.

Giáo dục bệnh nhân đóng vai trò thiết yếu. Bệnh nhân cần được trang bị kiến thức về bệnh của họ, các mục tiêu điều trị, tầm quan trọng của việc tuân thủ lối sống và thuốc, và khả năng nhận biết các dấu hiệu cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Việc tăng cường sự tham gia của bệnh nhân vào quá trình quản lý bệnh sẽ nâng cao hiệu quả điều trị.

  1. Kết luận

Chẩn đoán và điều trị sớm bệnh thận mạn là yếu tố then chốt để làm chậm tiến triển bệnh, giảm thiểu biến chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Các cập nhật gần đây trong hướng dẫn và sự ra đời của các liệu pháp dược lý mới như SGLT2i, nsMRA và GLP-1 RA đã mang lại những công cụ mạnh mẽ hơn bao giờ hết cho các bác sĩ lâm sàng. Việc áp dụng linh hoạt và tích hợp các chiến lược này vào thực hành hàng ngày, cùng với việc quản lý chặt chẽ các yếu tố nguy cơ truyền thống và sự phối hợp của đội ngũ đa chuyên khoa, sẽ giúp tối ưu hóa kết quả điều trị cho bệnh nhân CKD. Các bác sĩ cần tiếp tục cập nhật kiến thức và bằng chứng mới nhất để mang lại sự chăm sóc tốt nhất cho người bệnh.

Tài liệu tham khảo:

(Lưu ý: Trong một bài báo cáo khoa học thực tế, phần này sẽ liệt kê đầy đủ các tài liệu được trích dẫn, bao gồm các hướng dẫn của KDIGO, các thử nghiệm lâm sàng lớn đã đề cập, và các bài tổng quan khoa học liên quan.)

  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2012;2(4):1–163.
  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2020;98(4S):S1–S115.
  • Wheeler DC, et al. Effects of dapagliflozin on kidney and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the DAPA-CKD trial. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-1446.
  • The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2022;388(2):117-127.
  • Bakris GL, et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23):2219-2229.
  • Pitt B, et al. Finerenone and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2021;385(24):2252-2263.
  • Gerstein HC, et al. Dulaglutide and renal outcomes in type 2 diabetes: an updated meta-analysis of GLP-1 receptor agonist cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(1):e2-e3.
  • (Và các nguồn liên quan đến cập nhật eGFR không chủng tộc, ví dụ: Inker LA, et al. Estimating GFR Using the 2021 CKD-EPI Creatinine Equation. N Engl J Med. 2021;385:1733-1740.)

Tóm tắt

Bệnh thận mạn (CKD) là một vấn đề sức khỏe toàn cầu đang gia tăng, gây ra gánh nặng đáng kể cho hệ thống y tế và ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Chẩn đoán và can thiệp sớm đóng vai trò then chốt trong việc làm chậm tiến triển CKD, giảm nguy cơ biến chứng tim mạch và cải thiện tiên lượng. Bài báo cáo này cung cấp tổng quan cập nhật về các tiêu chí chẩn đoán CKD giai đoạn sớm, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tầm soát chủ động ở nhóm đối tượng nguy cơ cao. Đồng thời, bài viết cũng trình bày các phương pháp điều trị sớm hiệu quả, bao gồm quản lý lối sống, kiểm soát chặt chẽ các yếu tố nguy cơ truyền thống như tăng huyết áp và đái tháo đường, cùng với sự xuất hiện của các liệu pháp dược lý mới đầy hứa hẹn như thuốc ức chế SGLT2 và đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid. Mục tiêu của báo cáo là trang bị cho các bác sĩ lâm sàng những kiến thức mới nhất để tối ưu hóa việc quản lý CKD từ giai đoạn sớm, nhằm cải thiện đáng kể kết cục cho bệnh nhân.

  1. Giới thiệu

Bệnh thận mạn được định nghĩa là tình trạng bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận tồn tại trên 3 tháng, với ý nghĩa đối với sức khỏe. CKD là một tình trạng tiến triển thầm lặng, thường không có triệu chứng rõ ràng ở giai đoạn đầu, khiến việc chẩn đoán thường bị trì hoãn. Tuy nhiên, việc phát hiện và can thiệp sớm là cực kỳ quan trọng, vì các biện pháp điều trị ở giai đoạn này có thể làm chậm đáng kể tốc độ suy giảm chức năng thận, trì hoãn hoặc ngăn ngừa nhu cầu lọc máu, ghép thận, và giảm thiểu các biến cố tim mạch – nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân CKD.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng quốc tế, đặc biệt là từ Tổ chức Cải thiện Kết quả Toàn cầu Bệnh thận (KDIGO), liên tục được cập nhật để tích hợp các bằng chứng khoa học mới nhất. Bài báo cáo này tổng hợp những cập nhật quan trọng về chẩn đoán sớm và các phương pháp điều trị tiên tiến cho CKD, dựa trên các khuyến nghị mới nhất và các nghiên cứu lâm sàng đột phá.

  1. Cập nhật về Chẩn đoán Sớm Bệnh thận Mạn

Việc chẩn đoán sớm CKD dựa trên sự kết hợp của định nghĩa, phân loại và chiến lược tầm soát hiệu quả.

2.1. Định nghĩa và Phân loại CKD: CKD được định nghĩa dựa trên một hoặc nhiều tiêu chí sau tồn tại ≥ 3 tháng:

  • Giảm độ lọc cầu thận (GFR): GFR ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1.73m$^2$.
  • Dấu hiệu tổn thương thận:
    • Albumin niệu: Tỷ lệ Albumin/Creatinin niệu (UACR) ≥ 30 mg/g (tương đương 3 mg/mmol).
    • Bất thường về cặn lắng nước tiểu.
    • Bất thường về hình ảnh học thận hoặc các bất thường mô bệnh học.
    • Tiền sử ghép thận.

Phân loại CKD vẫn dựa trên hệ thống GFR (G1-G5) và Albumin niệu (A1-A3), cung cấp một khung phân tầng nguy cơ toàn diện:

  • Giai đoạn GFR (mL/phút/1.73m$^2$):
    • G1: ≥ 90 (bình thường hoặc tăng)
    • G2: 60-89 (giảm nhẹ)
    • G3a: 45-59 (giảm trung bình)
    • G3b: 30-44 (giảm trung bình nặng)
    • G4: 15-29 (giảm nặng)
    • G5: < 15 (suy thận giai đoạn cuối)
  • Giai đoạn Albumin niệu (UACR):
    • A1: < 30 mg/g (bình thường hoặc tăng nhẹ)
    • A2: 30-299 mg/g (tăng trung bình)
    • A3: ≥ 300 mg/g (tăng nặng)

Sự kết hợp giữa GFR và UACR cho phép đánh giá nguy cơ tiến triển CKD, bệnh tim mạch và tử vong một cách chính xác hơn.

2.2. Chiến lược Tầm soát và Chẩn đoán Sớm: Tầm soát CKD ở nhóm nguy cơ cao là cốt lõi để chẩn đoán sớm. Các đối tượng được khuyến nghị tầm soát bao gồm:

  • Bệnh nhân đái tháo đường: Đặc biệt là đái tháo đường type 2.
  • Bệnh nhân tăng huyết áp: Tăng huyết áp không kiểm soát là nguyên nhân hàng đầu gây CKD.
  • Tiền sử gia đình mắc bệnh thận: Cho thấy yếu tố di truyền.
  • Người lớn tuổi (≥ 65 tuổi): Chức năng thận suy giảm theo tuổi.
  • Bệnh nhân tim mạch đã biết: Bao gồm tiền sử suy tim, bệnh mạch vành, đột quỵ.
  • Người béo phì: Liên quan đến nguy cơ tiểu đường, tăng huyết áp.
  • Người sử dụng các loại thuốc có khả năng gây độc cho thận: Ví dụ như thuốc chống viêm không steroid (NSAID) dài ngày.

Phương pháp tầm soát cơ bản:

  • eGFR: Sử dụng công thức dựa trên creatinin huyết thanh (ví dụ: CKD-EPI 2009 hoặc 2021). Lưu ý quan trọng: Hiện nay, các hướng dẫn đang khuyến nghị loại bỏ yếu tố chủng tộc khỏi công thức eGFR (như CKD-EPI 2021) để tránh sai lệch và đảm bảo công bằng trong chẩn đoán. Các phòng xét nghiệm nên cập nhật và sử dụng công thức mới nhất.
  • UACR: Đo trên mẫu nước tiểu ngẫu nhiên buổi sáng. UACR được coi là chỉ số nhạy nhất để phát hiện tổn thương cầu thận sớm. Việc phát hiện albumin niệu (UACR ≥ 30 mg/g) ở bất kỳ mức độ GFR nào đều là dấu hiệu cảnh báo cần theo dõi và can thiệp.

Cập nhật quan trọng: Việc nhấn mạnh vào định kỳ kiểm tra UACR cho tất cả bệnh nhân có nguy cơ (đặc biệt là đái tháo đường và tăng huyết áp) cùng với eGFR, thay vì chỉ dựa vào creatinin huyết thanh, là điểm then chốt để phát hiện sớm các trường hợp CKD có GFR vẫn còn trong giới hạn bình thường (G1, G2) nhưng đã có tổn thương thận (A2, A3).

  1. Phương pháp Điều trị Bệnh thận Mạn Giai đoạn Sớm

Mục tiêu điều trị CKD giai đoạn sớm là làm chậm quá trình suy giảm chức năng thận, giảm nguy cơ biến cố tim mạch và quản lý các biến chứng. Tiếp cận điều trị cần đa chiều, bao gồm thay đổi lối sống và các liệu pháp dược lý.

3.1. Quản lý Lối sống và Kiểm soát Yếu tố Nguy cơ Truyền thống: Đây là nền tảng của mọi phác đồ điều trị CKD:

  • Kiểm soát huyết áp: Mục tiêu huyết áp thường là dưới 120/80 mmHg (khi được đo chuẩn hóa), đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân có albumin niệu. Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAASi – bao gồm ACEi hoặc ARB) vẫn là lựa chọn hàng đầu cho bệnh nhân CKD có tăng huyết áp và albumin niệu (UACR ≥ 30 mg/g) để bảo vệ thận.
  • Kiểm soát đường huyết: Ở bệnh nhân đái tháo đường, mục tiêu HbA1c thường được cá thể hóa, nhưng thường là khoảng 6.5-7.0%. Tuy nhiên, điều này cần được cân nhắc kỹ lưỡng dựa trên tuổi, bệnh đồng mắc, và nguy cơ hạ đường huyết.
  • Chế độ ăn uống:
    • Giảm muối: Hạn chế natri dưới 2g/ngày.
    • Kiểm soát protein: Khuyến nghị protein 0.8 g/kg/ngày cho bệnh nhân CKD không đái tháo đường ở giai đoạn G3-G5. Ở bệnh nhân đái tháo đường, lượng protein thường không cần hạn chế quá mức nếu đường huyết được kiểm soát tốt.
    • Chế độ ăn lành mạnh: Tăng cường rau củ quả, ngũ cốc nguyên hạt, cá béo; hạn chế chất béo bão hòa, trans fat và đường bổ sung.
  • Kiểm soát cân nặng: Giảm cân ở bệnh nhân thừa cân/béo phì giúp cải thiện huyết áp, đường huyết và lipid máu.
  • Ngừng hút thuốc lá và hạn chế rượu bia.
  • Hoạt động thể chất: Tập thể dục đều đặn ít nhất 150 phút/tuần với cường độ trung bình.

3.2. Các Liệu pháp Dược lý Mới và Tiềm năng:

Sự ra đời của các nhóm thuốc mới đã thay đổi đáng kể cục diện điều trị CKD, mang lại lợi ích bảo vệ thận và tim mạch vượt trội.

  • Thuốc ức chế Đồng vận chuyển Natri-Glucose 2 (SGLT2 inhibitors – SGLT2i):
    • Cập nhật: Đây là một trong những tiến bộ quan trọng nhất trong điều trị CKD. Các thử nghiệm lâm sàng lớn (như DAPA-CKD, EMPA-KIDNEY) đã chứng minh SGLT2i (ví dụ: Dapagliflozin, Empagliflozin) làm giảm đáng kể nguy cơ tiến triển CKD (bao gồm ESKD, giảm GFR bền vững), nhập viện do suy tim và tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD, và thậm chí ở bệnh nhân CKD không đái tháo đường có albumin niệu.
    • Khuyến nghị: SGLT2i hiện được khuyến nghị mạnh mẽ cho hầu hết bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD (eGFR ≥ 20 mL/phút/1.73m$^2$ và UACR ≥ 200 mg/g), và cũng nên được xem xét cho bệnh nhân CKD không đái tháo đường có albumin niệu (đặc biệt UACR > 200 mg/g). Việc bắt đầu SGLT2i nên được cân nhắc ngay cả khi bệnh nhân đã sử dụng RAASi tối ưu.
    • Cơ chế: SGLT2i giảm tái hấp thu glucose và natri ở ống lượn gần, dẫn đến tăng cung cấp natri đến cầu thận, gây co tiểu động mạch đến, từ đó giảm áp lực nội cầu thận và giảm albumin niệu. Ngoài ra, chúng có các tác dụng có lợi khác như giảm huyết áp, giảm cân và cải thiện chuyển hóa năng lượng.
  • Chất đối kháng thụ thể Mineralocorticoid không Steroid (Non-steroidal Mineralocorticoid Receptor Antagonists – nsMRA):
    • Cập nhật: Finerenone là một nsMRA chọn lọc đã được chứng minh trong các thử nghiệm FIDELIO-DKD và FIGARO-DKD làm giảm nguy cơ tiến triển CKD và biến cố tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD.
    • Khuyến nghị: Finerenone nên được xem xét cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD (eGFR ≥ 25 mL/phút/1.73m$^2$, UACR ≥ 30 mg/g, đặc biệt là ≥ 300 mg/g) đã được điều trị tối ưu với RAASi (nếu phù hợp) nhưng vẫn còn albumin niệu dai dẳng và/hoặc nguy cơ cao tiến triển CKD. Cần theo dõi kali máu và chức năng thận khi sử dụng.
    • Cơ chế: Finerenone ức chế quá mức hoạt động của thụ thể mineralocorticoid, giảm viêm và xơ hóa ở thận và tim, độc lập với tác dụng hạ huyết áp.
  • Đồng vận thụ thể GLP-1 (GLP-1 Receptor Agonists – GLP-1 RA):
    • Cập nhật: Mặc dù chủ yếu được biết đến với tác dụng kiểm soát đường huyết và giảm cân, một số GLP-1 RA (ví dụ: Liraglutide, Semaglutide, Dulaglutide) cũng đã chứng minh lợi ích tim mạch và thận trong các thử nghiệm lâm sàng (ví dụ: LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, FLOW).
    • Khuyến nghị: GLP-1 RA nên được xem xét ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có CKD, đặc biệt những người cũng có nguy cơ tim mạch cao, nếu SGLT2i không dung nạp hoặc không đủ để đạt mục tiêu kiểm soát đường huyết và bảo vệ tim/thận.
    • Cơ chế: GLP-1 RA hoạt động thông qua nhiều cơ chế, bao gồm tăng bài tiết insulin phụ thuộc glucose, ức chế glucagon, làm chậm làm rỗng dạ dày và tác dụng trực tiếp lên tim và thận.

3.3. Quản lý các Biến chứng Sớm:

  • Thiếu máu: Đánh giá và điều trị thiếu máu khi hemoglobin < 10-11 g/dL. Điều trị có thể bao gồm bổ sung sắt hoặc erythropoiesis-stimulating agents (ESA).
  • Rối loạn chuyển hóa xương và khoáng chất (CKD-MBD): Theo dõi nồng độ phốt phát, canxi, PTH, vitamin D. Can thiệp bằng hạn chế phốt phát trong chế độ ăn, sử dụng chất gắn phốt phát, và bổ sung vitamin D hoạt hóa khi cần.
  • Toan chuyển hóa: Điều trị khi nồng độ bicarbonate huyết thanh thấp (thường < 22 mmol/L) bằng cách bổ sung bicarbonate đường uống.
  1. Vai trò của Chăm sóc Đa chuyên khoa và Giáo dục Bệnh nhân

Việc quản lý CKD giai đoạn sớm đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa nhiều chuyên khoa: bác sĩ nội thận, bác sĩ nội tiết, bác sĩ tim mạch, chuyên gia dinh dưỡng, điều dưỡng và dược sĩ. Một nhóm đa chuyên khoa có thể cung cấp một kế hoạch chăm sóc toàn diện và cá nhân hóa.

Giáo dục bệnh nhân đóng vai trò thiết yếu. Bệnh nhân cần được trang bị kiến thức về bệnh của họ, các mục tiêu điều trị, tầm quan trọng của việc tuân thủ lối sống và thuốc, và khả năng nhận biết các dấu hiệu cần được chăm sóc y tế khẩn cấp. Việc tăng cường sự tham gia của bệnh nhân vào quá trình quản lý bệnh sẽ nâng cao hiệu quả điều trị.

  1. Kết luận

Chẩn đoán và điều trị sớm bệnh thận mạn là yếu tố then chốt để làm chậm tiến triển bệnh, giảm thiểu biến chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Các cập nhật gần đây trong hướng dẫn và sự ra đời của các liệu pháp dược lý mới như SGLT2i, nsMRA và GLP-1 RA đã mang lại những công cụ mạnh mẽ hơn bao giờ hết cho các bác sĩ lâm sàng. Việc áp dụng linh hoạt và tích hợp các chiến lược này vào thực hành hàng ngày, cùng với việc quản lý chặt chẽ các yếu tố nguy cơ truyền thống và sự phối hợp của đội ngũ đa chuyên khoa, sẽ giúp tối ưu hóa kết quả điều trị cho bệnh nhân CKD. Các bác sĩ cần tiếp tục cập nhật kiến thức và bằng chứng mới nhất để mang lại sự chăm sóc tốt nhất cho người bệnh.

Tài liệu tham khảo:

(Lưu ý: Trong một bài báo cáo khoa học thực tế, phần này sẽ liệt kê đầy đủ các tài liệu được trích dẫn, bao gồm các hướng dẫn của KDIGO, các thử nghiệm lâm sàng lớn đã đề cập, và các bài tổng quan khoa học liên quan.)

  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2012;2(4):1–163.
  • Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2020;98(4S):S1–S115.
  • Wheeler DC, et al. Effects of dapagliflozin on kidney and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the DAPA-CKD trial. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-1446.
  • The EMPA-KIDNEY Collaborative Group. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2022;388(2):117-127.
  • Bakris GL, et al. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2020;383(23):2219-2229.
  • Pitt B, et al. Finerenone and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2021;385(24):2252-2263.
  • Gerstein HC, et al. Dulaglutide and renal outcomes in type 2 diabetes: an updated meta-analysis of GLP-1 receptor agonist cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10(1):e2-e3.
  • (Và các nguồn liên quan đến cập nhật eGFR không chủng tộc, ví dụ: Inker LA, et al. Estimating GFR Using the 2021 CKD-EPI Creatinine Equation. N Engl J Med. 2021;385:1733-1740.)